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鐵死亡是什么?
細(xì)胞鐵死亡 (Ferroptosis) 是新發(fā)現(xiàn)的細(xì)胞程序性死亡。不同于凋亡途徑，鐵死亡主要是由于細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)活性氧 (Lipid ROS) 積累，產(chǎn)生致死的脂質(zhì)過(guò)氧化。鐵離子是導(dǎo)致脂質(zhì)活性氧積累的關(guān)鍵因子，因此稱為鐵死亡。鐵死亡可由癌癥中的氧化應(yīng)激、植物熱應(yīng)激以及出血性中風(fēng)或損傷…等觸發(fā)，目前對(duì)于鐵死亡仍是所知甚少。
鐵死亡紅什么?
研究顯示，在癌細(xì)胞誘發(fā)鐵死亡能促進(jìn)癌細(xì)胞走向死亡程序，這一發(fā)現(xiàn)為抗癌藥物研發(fā)帶來(lái)新思路，特別是針對(duì)耐藥性癌細(xì)胞誘導(dǎo)鐵死亡，以清除癌細(xì)胞。另外也有研究顯示，出血性中風(fēng)或損傷會(huì)促進(jìn)細(xì)胞鐵死亡，導(dǎo)致更嚴(yán)重的器官損傷。在受損器官抑制鐵死亡則是可以保護(hù)健康細(xì)胞、避免損傷加劇。這些發(fā)現(xiàn)讓鐵死亡在藥物研發(fā)，不論是誘導(dǎo)癌細(xì)胞死亡或是減緩出血器官進(jìn)一步受損方面，均顯示出巨大的潛力。
鐵死亡關(guān)鍵是?
鐵死亡是由細(xì)胞代謝和鐵依賴性脂質(zhì)過(guò)氧化作用驅(qū)動(dòng)的細(xì)胞死亡程序，脂質(zhì)過(guò)氧化自然是鐵死亡的關(guān)鍵標(biāo)記。GPX4 及 xCT (SCL7A11) 蛋白則是在調(diào)節(jié)鐵死亡中扮演核心角色。GPX4 是谷胱甘肽過(guò)氧化物酶，通過(guò)消耗谷胱甘肽 (glutathione) 來(lái)清除脂質(zhì)活性氧，避免脂質(zhì)過(guò)氧化及鐵死亡。xCT 是胱氨酸/谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，負(fù)責(zé)提供原料生產(chǎn)谷胱甘肽讓 GPX4 正常運(yùn)作。GPX4 及 xCT 失效或表達(dá)水平降低均會(huì)導(dǎo)致鐵死亡。脂質(zhì)過(guò)氧化、GPX4 及 xCT 是研究鐵死亡的關(guān)鍵鐵三角。
想研究鐵死亡? 用
Ferroptosis/Oxytosis 抗體組合包 (ARG30337)
* 包含鐵死亡關(guān)鍵蛋白的抗體
* 包括脂質(zhì)過(guò)氧化標(biāo)記抗體
* 人類、小鼠、大鼠樣本均適用
想跟上鐵死亡 (Ferroptosis) 研究潮流，找 arigo 就對(duì)了。也想搭一下焦亡 (Pyroptosis)、壞死性凋亡 (Necroptosis) 的研究潮流，找 arigo 一樣是對(duì)了。
